2023年11月29日，为推进慢性病毒性肝炎防控工作进程，中国疾控中心成立慢性病毒性肝炎防控工作领导小组和工作组，统筹协调艾防中心、免疫中心、病毒病所、妇幼中心技术力量，分工协作，提升防控能力。

　　会议指出，中国疾控中心慢性病毒性肝炎防控工作领导小组和工作组的成立，为汇聚全中心病毒性肝炎防控相关单位和部门技术力量，合力推进防控工作、提供技术支撑打下了良好基础。慢性病毒性肝炎防控任务重，涉及环节多，存在很大的困难和挑战，各成员单位要针对消除病毒性肝炎公共卫生危害的目标，加强沟通，分工合作，利用专业、技术、工作经验优势，形成合力，推动落实各项防控工作，助力实现2030年国家消除病毒性肝炎公共卫生危害目标。 

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。

甲型肝炎病毒属小核糖核酸病毒科肝病毒属，该病毒为直径27~32nm的球形颗粒，无包膜，呈二十面体立体对称，氯化铯中的浮密度为1.32~1.34g/cm³，病毒基因组为单股正链RNA，全长7.4Kb，甲型肝炎病毒可分为七个基因型，但仅有一个血清型。甲型肝炎病毒耐酸，耐碱，耐乙醚，耐高温，对水中的氯原子也有耐受性，在PH2~10之间稳定，20%乙醚不能灭活病毒。60℃12小时不能完全灭活，1.5mg/L余氯60min仍存活，5~8%的甲醛，70%的乙醇能迅速灭活，1:4000的福尔马林72小时可以失去感染性而保留免疫原性。

乙型肝炎病毒属嗜肝DNA病毒，有包膜，病毒颗粒为直径42nm的圆球形。在病毒感染者的外周血中还有直径22nm 的圆形和管形颗粒。这种颗粒为乙型肝炎表面抗原，没有核酸，无传染性。乙型肝炎病毒基因组有四个基因翻译产物，分别为乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心抗原（HBcAg），X抗原（HBxAg）和DNA多聚酶。HBsAg为病毒的外膜蛋白，HBcAg为病毒的核心蛋白，x蛋白为基因调节蛋白，具有增强基因表达的功能，是乙肝病毒导致肝癌的主要原因。P蛋白是病毒复制酶，该酶具有反转录酶活性，有基因整合活性，通过与人肝细胞染色体相互作用，灭活抑癌基因。并将乙肝基因整合于人染色体等一系列复杂作用机制而导致肝癌。

丙型肝炎病毒为有包膜的单链RNA病毒，分类属被膜病毒科黄病毒属，病毒存在于感染者肝细胞，血清中白细胞和血浆内，感染者血浆内病毒量比乙型肝炎感染者低。丙型肝炎病毒对外界抵抗力虽然不强，但由于其存在环境的特殊性，污染丙型肝炎病毒的血液及血液制品极易造成病毒扩散传播。丙型肝炎病毒感染细胞后，除免疫杀伤作用引起肝脏炎症外病毒本身的基因产物对肝细胞也有直接致病变作用，丙型肝炎感染后易造成慢性感染，病毒的核心蛋白与肝细胞染色体DNA相互作用，有制癌性。丙型肝炎病毒外膜蛋白能诱导机体产生中和抗体，但外膜蛋白突变发生较快，极易产生免疫逃避，同一例病人血清中丙型肝炎病毒存在着基因的多态性，丙型肝炎病毒目前被分为七个基因型，我国丙型肝炎感染以Ⅱ型为主，也存在Ⅲ型和混合型，病毒基因变异具有相当的复杂性。

丁型肝炎病毒为直径35－37nm的圆球形颗粒，外膜为乙型肝炎表面抗原，内含丁型肝炎病毒抗原和病毒基因组。丁型肝炎病毒的浮密度为1.24-1.25g/cm³。丁型肝炎病毒基因组为单股环状负链RNA，基因组全长1.7Kb在实验感染的动物体内发现有双股RNA，即存在抗基因链，丁型肝炎病毒基因组内部70％的碱基互补从而形成稳定的不分枝的杆状结构。HDV有多个编码100个氨基酸以上的读码框架，其中只有一个编码214/195个氨基酸的肽为病毒抗原。其它编码蛋白的功能至今尚不清楚。丁型肝炎病毒分为三个基因型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）Ⅰ型中又分为ⅠA和ⅠB两个亚型。我国HDV属基因Ⅰ型，以河南株为代表的为ⅠA 亚型，以四川株为代表的为ⅠB亚型。

戊型肝炎由戊型肝炎病毒引起，戊型肝炎病毒为无包膜球形颗粒，是一种正链RNA病毒，病毒的基因有3个读码框架，翻译三个基因产物，其中第二读码框架（ORF2）和第三读码框架（ORF3）为病毒结构蛋白，戊型肝炎病毒从毒粒的表面结构来看，与杯状病毒科相似，戊型肝炎病毒对外界抵抗力不强，加热灭活病毒比较容易，急性戊型肝炎患者自消化道大量排出病毒,病毒在肠道碱性环境中稳定，污染水源，食物后造成大面积暴发流行。